澳大利亚研究人员发现，所谓的“三阴性乳腺癌”是两种不同的疾病，可能起源于不同的细胞类型。这有助于解释为什么诊断为乳腺癌的女性的生存前景要么非常好，要么非常差。
总部位于悉尼的研究小组发现了一种导致这种侵袭性疾病的基因，并希望找到一种“关闭它”的方法。
三阴性乳腺癌的侵袭性形式似乎来自干细胞，而更良性的形式似乎来自特化细胞。
干细胞与癌症有许多相同的特征。它们具有可塑性和柔韧性，并具有增殖和扩散到其他组织的能力——这是癌症的致命特征。
先前的研究表明，乳房干细胞是青春期和怀孕期间乳房生长发育所必需的，尽管它们是如何从干细胞进化成特殊细胞的还不清楚。
这项新的研究表明，一种被称为“分化抑制剂”(ID4)的基因决定了干细胞是否仍然是干细胞，或者它是否分化成一个特殊的细胞。
值得注意的是，当干细胞中高水平的ID4被“关闭”时，其他驱动细胞特化的基因就被“打开”了。
来自悉尼加文医学研究所的亚历克斯·斯瓦布里克博士和西蒙·朱南卡尔博士领导了这项大型跨学科研究，将小鼠乳腺的发育与人类乳腺癌联系起来。该研究的主要发现是，ID4不仅“标记”了三阴性乳腺癌的高度侵袭性形式，而且似乎控制了这种形式。
项目负责人亚历克斯·斯瓦布里克博士说:“我们发现，大约一半的三阴性乳腺癌患者体内的ID4含量很高，而这些癌症的预后特别差。”
“我们还表明，如果在三阴性乳腺癌的实验模型中阻断ID4基因，肿瘤细胞就会停止分裂。”
值得注意的是，阻断ID4开关雌激素受体和其他几个基因在预后最好的乳腺癌中表达。
斯瓦布里克指出:“雌激素受体阳性的乳腺癌预后相对较好，因为药物他莫昔芬在阻断雌激素受体方面非常有效，因此它们的生长。”
“因此，我们推测，通过阻断ID4，有可能将干细胞样乳腺癌转变为侵袭性较低的乳腺癌，甚至可能对他莫昔芬有反应。”如果我们是正确的，那将是了不起的。”
斯瓦布里克博士和他的团队的下一步将是研究细胞中ID4的生物化学，以确定如何最好地在人体中阻断它。
他们还计划在小鼠身上进行治疗实验，以测试关闭ID4是否会使肿瘤对他莫昔芬敏感。
“我们还不知道在ID4被阻断后，我们是否看到了一种真正的雌激素依赖性癌症——一种具有有效雌激素受体的癌症——或者只是一种讽刺的癌症。
“我们非常幸运，我们在英国剑桥大学的合作者是雌激素受体功能方面的世界级专家。
“我们也有技术使我们能够在全基因组范围内研究过程，因此我们可以全面绘制ID4的相互作用图谱。”
