研究表明,代谢综合征与更高的胰腺癌风险有关

在最近发表在ecclinicalmedicine杂志上的一项研究中,研究人员调查了代谢综合征(MetS)与胰腺癌的关系。

由于发病率和死亡率相似,胰腺肿瘤通常被认为是最致命的癌症。胰腺癌的预防和及时诊断是困难的,导致诊断延误和无法全面治疗。

MetS是一组增加心血管疾病、中风和2型糖尿病(T2D)风险的医学疾病,与胰腺肿瘤有关。然而,关于两者之间的联系,或者是否初始阶段的MetS (pre-MetS)与胰腺癌发病率增加有关,尚未达成明确的共识。

在目前的观察性回顾性研究中,研究人员调查了MetS是否会增加胰腺癌的风险。

研究人员分析了日本医疗数据中心(JMDC)的医疗保险索赔。这些数据包括2005年至2020年期间参加保险的4,600,443人。该数据库包括一般工作人员及其家属的医疗保险索赔以及向被保险人提供的医疗治疗。

研究小组获得了临床数据,包括药物处方,并调查了入组时MetS的存在。为了检查胰腺癌的发病率,他们对存在或不存在MetS的个体进行了>10年的随访。

研究人员使用Cox比例风险模型来确定风险比(hr),调整了年龄、性别和吸烟的因素。他们使用修改后的国家胆固醇教育计划成人治疗小组III (NCEP/ATPIII)标准定义MetS,使用国际疾病分类第十版(ICD-10)代码定义胰腺癌。

NCEP/ATPIII将MetS定义为具有以下三个或三个以上因素的病例:(i)血清学甘油三酯(TG)≥150 mg/dL(或1.7 mmol/L);(ii)高密度脂蛋白胆固醇(HDL)男性低于40毫克/分升(或1.0毫摩尔/升),女性低于50.0毫克/分升(或1.3毫摩尔/升);(iii)空腹血糖≥110 mg/dL(或6.1 mmol/L),非空腹血糖≥140 mg/dL(或7.8 mmol/L),或正在服药;(iv)血压130/85 mm Hg及以上或使用抗高血压药物;(五)身体质量指数(BMI)≥25kg /m2。

日本MetS标准要求腹部肥胖,男性脐部腹围≥85 cm,女性脐部腹围≥90 cm,伴有以下两个或多个因素:(i)甘油三酯升高或高密度脂蛋白胆固醇降低,(ii)血压升高,(ii)空腹血糖水平升高。具有任何一种因素的中心性腹部肥胖被描述为前mets。研究人员将T2D患者排除在分析之外。此外,他们还排除了1825660名临床资料不充分的个体和42885名没有观察期资料的个体。

在平均41个月的随访中,2,707,296人有足够的MetS识别和危险因素数据,入组时没有胰腺癌,87,857人发展为胰腺癌。据报道,5%(331,229人中有16,154人)的met组患有胰腺癌,3%(2,376,067人中有71,703人)的非met组患者患有胰腺癌(HR, 1.4)。

随着MetS组分从1增加到5,胰腺癌的发病率增加,相应的HR值分别为1.1、1.2、1.4、1.7和2.0。日本的MetS标准也得出了类似的结果。使用日本标准确定的前期met与胰腺癌发病率密切相关。排除研究入组三年内确诊的胰腺癌患者,与非mets患者相比,HR值为1.4。

对206847人的亚组分析分析了代谢变化对胰腺癌发生的影响。该研究根据是否存在MetS将参与者分为四组:两个亚组在2010年至2011年期间存在代谢综合征,在2012年至2013年期间存在或不存在代谢综合征,其余两个亚组在2010年至2011年期间没有代谢综合征,在2012年至2013年期间存在或不存在MetS。

MetS个体被分为代谢综合征恢复组和代谢综合征持续组,而没有MetS的个体被分为代谢综合征发展组和代谢综合征无组。研究发现,MetS状态的改变显著影响胰腺癌的发生,无MetS组和有MetS组的hr分别为1.0和1.4。

总的来说,研究结果证实了MetS(包括前期MetS)与胰腺肿瘤发病率之间的关联。然而,不能断定因果关系。

胰腺癌的发病率已知与T2D、慢性胰腺炎和吸烟有关。结合目前的研究结果,研究人员支持met的预防和治疗作为降低胰腺肿瘤发病率的预防策略。

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