来自俄罗斯和意大利的科学家研究了防止肝纤维化发展的途径的新轴。GILZ蛋白在抑制疾病进展中的作用在一项使用小鼠模型的研究中得到了证实，并得到了临床数据的证实。这些发现可用于治疗人类肝纤维化。这项研究发表在《细胞死亡与疾病》杂志上。
纤维化结合了结缔组织的过度生长和肝功能的下降，这可能是由病毒感染、酒精中毒、自身免疫性疾病或其他肝脏疾病引起的。如果不及时治疗，纤维化会导致肝硬化甚至死亡。炎症过程-免疫系统细胞之间复杂的分子级联反应-在纤维化的进展中起重要作用，因此，其治疗需要在分子水平上彻底了解这些过程。最常见的抗炎药物，如糖皮质激素，广泛用于治疗自身免疫性疾病和其他问题，然而，在肝纤维化的情况下，它们可能会引起严重的副作用。
在他们最近的研究中，来自斯科尔理工大学、佩鲁贾大学和佛罗伦萨大学(意大利)的研究人员专注于GILZ蛋白。GILZ表达导致细胞过程的变化，类似于糖皮质激素引发的变化。该团队用GILZ基因敲除小鼠诱导的肝纤维化模型进行了实验，并观察到该疾病的快速进展。科学家们利用肝纤维化患者的基因表达数据验证了他们关于GILZ对纤维化进展影响的假设，并获得了这些患者中GILZ水平较低的证据。下调上游CCR2蛋白可恢复对肝纤维化进展的抵抗力。
研究小组的发现表明，GILZ是一种很有前景的抗肝纤维化药物靶点。
